Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1
5-Year Impact Factor – 2.2
Scopus CiteScore – 3.4 (CiteScore Tracker 3.7)
Index Copernicus  – 161.11; MNiSW – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2007, vol. 16, nr 4, July-August, p. 479–491

Publication type: original article

Language: English

Influence of Physical Training on Level of Oxidative Damages in Kidneys of Rats Intoxicated with Cadmium as Well as Simultaneously Cadmium and Copper

Wpływ treningu fizycznego na poziom uszkodzeń oksydacyjnych w nerkach szczurów intoksykowanych kadmem oraz jednocześnie kadmem i miedzią

Iwona Markiewicz−Górka1,, Jolanta Antonowicz−Juchniewicz2,, Krystyna Pawlas1,, Lidia Januszewska1,

1 Department of Hygiene, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

2 Department of Internal, Occupational Diseases and Hipertension, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

Abstract

Background. The toxic effect of exposure to cadmium and copper is a result of their concentrations and interactions in the body. Free radical mechanisms and disorders of zinc metabolism have been implicated in the damage of kidneys caused by Cd and Cu. Physical exercise causes the oxidative stress and also changes the metal distribution and disturbs its metabolism. On the other hand, moderate physical training influences favourably on the antioxidative protection and can reduce the toxic effect caused by cadmium and copper.
Objectives. The aim of this study was to investigate the influence of both physical training and intoxication with cadmium, copper, and cadmium and copper simultaneously on the concentrations of metals (Cd, Zn, Cu) in the blood and kidneys; the concentration of indicators of oxidative stress (malonyldialdehyd (MDA), sulfhydryl groups) in the kidneys of rats; and the changes in some antioxidant components such as: superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT) and reduced glutathione (GSH).
Material and Methods. Fifty−four rats (female, Buffalo strain) were split into 9 groups of 6 rats each. One group represented the control and eight groups were intoxicated with cadmium (50 ppm Cd in drinking water) and/or copper (0.5 or 2.5 Cu mg/kg m.b., intraperitioneally, three times a week). Half of the intoxicated groups were subjected to physical training. The experiment was carried out over 15 weeks.
Results. The training decreased the concentration of Cd in the blood and increased the concentration of zinc and copper in kidneys. The administration of metals, both alone or in combination with physical training, caused a significant decline of renal content of the sulfhydryl groups (SH groups) and a rise in the content of MDA. The highest increase of Cd concentration was observed in untrained rats intoxicated with cadmium only. Injecting copper reduced the concentration of cadmium, but increased the oxidative processes. In trained rats intoxicated only with cadmium, the concentration of Cd in the kidney was lower, and the concentration of GSH, SH groups and the activity of CAT were higher, in comparison with untrained rats.
Conclusion. Physical training partially alleviates the oxidative stress induced by metals and increases the concentration of zinc (a nutrient which protects against toxicity of Cd) in kidneys, especially in rats treated only with Cd. The combination of physical training, cadmium and a high dosage of copper, considerably intensifies the oxidative stress in the kidneys of rats.

Streszczenie

Wprowadzenie. Działanie toksyczne związane z ekspozycją na kadm i miedź wynika z ich stężeń w organizmie i wzajemnego oddziaływania. Mechanizmy wolnorodnikowe oraz zaburzanie metabolizmu cynku biorą udział w uszkodzeniach nerek powodowanych przez Cd i Cu. Wysiłek fizyczny powoduje stres oksydacyjny, a także zaburza metabolizm i rozmieszczenie metali. Jednocześnie jednak umiarkowany trening fizyczny korzystnie wpływa na obronę antyoksydacyjną i może łagodzić skutki toksyczne wywoływane przez kadm i miedź.
Cel pracy. Zbadanie wpływu treningu fizycznego i zatrucia organizmu kadmem, miedzą oraz kadmem i miedzią jednocześnie na stężenie metali (Cd, Zn, Cu) we krwi i nerkach, stężenie wskaźników stresu oksydacyjnego w nerkach szczurów (malonylodialdehyd (MDA), grupy SH) i aktywności/stężenia niektórych antyoksydantów, takich jak: dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), peroksydaza glutationowa (GPx), katalaza (CAT) i zredukowany glutation (GSH).
Materiał i metody. Pięćdziesiąt cztery szczury (samiczki, szczepu Buffalo) podzielono na 9 grup (po 6 sztuk w każdej grupie): jedna stanowiła grupę kontrolną, a pozostałym 8 grupom podano kadm (50 Cd ppm w wodzie do picia) i/lub miedź (0,5 lub 2,5 Cu mg/kg m.c., dootrzewnowo, 3 razy w tygodniu). Połowę grup intoksykowanych metalami poddano treningowi fizycznemu. Eksperyment trwał 15 tygodni.
Wyniki. Trening zmniejszał stężenie Cd we krwi i zwiększał stężenie Zn i Cu w nerkach. Podawanie samych metali oraz w połączeniu z treningiem znacząco zmniejszało zawartość grup SH i zwiększało stężenie MDA w nerkach. Największe stężenie Cd w nerkach zaobserwowano u zwierząt nietrenowanych, którym podano tylko kadm. Podawanie miedzi zmniejszało stężenie kadmu w nerkach, ale nasilało procesy oksydacyjne. U szczurów trenowanych, którym podano tylko kadm stężenie Cd w nerkach było istotnie mniejsze, a stężenie GSH, grup SH i aktywność CAT były większe w porównaniu z grupą nietrenowaną.
Wnioski. Trening częściowo łagodzi powodowany przez metale stres oksydacyjny oraz zwiększa stężenie cynku (chroniącego przed toksycznością kadmu) w nerkach, zwłaszcza u szczurów intoksykowanych tylko kadmem. Trening, kadm i miedź (większa dawka) działając jednocześnie, znacznie nasilają stres oksydacyjny w nerkach.

Key words

cadmium, copper, zinc, physical training, oxidative stress

Słowa kluczowe

kadm, miedź, cynk, trening fizyczny, stres oksydacyjny

References (25)

  1. WHO, Cadmium, Environmental Health Criteria, 134, 1992.
  2. Jarup L: Health effect of cadmium exposure – a review of literature and risk estimate. Scan J Work Environ Health 1998. 24 (Suppl.), 1–52.
  3. Stohs SJ, Bagchi D: Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions. Free Rad Biol Med 1995, 18, 321–336.
  4. Peraza MA, Ayala−Fierro F, Barber DS, Casarez E, Rael LT: Effects of micronutrients on metal toxicity. Environ Health Perspect 1998, 106 (Suppl 1), 203–216.
  5. Satarug S, Baker JR, Reilly PEB, Moore MR, Williams DJ: Changes in zinc and copper homeostasis in human liver and kidneys associated with exposure to environmental cadmium. Hum Exp Toxicol 2001, 20, 205–213.
  6. International Programme on Chemical Safety, Environmental Health Criteria. 200−COPPER (raport – praca zbiorowa). WHO, Geneva 1998.
  7. Bremner I: Manifestation of copper excess. Am J Clin Nutr 1998, 67 (Suppl.), 1069–1073.
  8. Uauy R, Olivares M, Gonzalez M: Essentiality of copper in humans. Am J Clin Nutr 1998, 67 (Suppl.), 952–959.
  9. Peraza MA, Ayala−Fierro F, Barber DS, Casarez E, Rael LT: Effects of micronutrients on metal toxicity. Environ Health Perspect 1998, 106 (Suppl. 1), 203–216.
  10. Liu XY, Jin TY, Nordberg GF, Rännar S, Sjöström M, Zhou Y: A multivariate study of protective effects of Zn and Cu against nephrotoxicity induced by cadmium metallotionein in rats. Toxicol Appl Pharmacol 1992, 114, 239–245.
  11. Brzóska MM, Moniuszko−Jakoniuk J: Interaction between cadmium and zinc in the organizm. Review Food Chem Toxicol 2001, 967–980.
  12. Speich M, Pineau A, Ballereau F: Minerals, trace elements and related variables in athletes and during physical activity. Clin Chim Acta 2001, 312, 1–11.
  13. Johnson P: Antioxidant enzyme expression in health and disease: effects of exercise and hypertension. Review. Comp Biochem, Physiol Part C 2002, 133, 493–505.
  14. Elsayed NM: Antioxidant mobilization in response to oxidative stress: a dynamic environmental−nutritional interaction. Nutrition 2001, 17, 828–834.
  15. Rodriguez TJ, Pinilla GE, Maynar MM, Garcia Monco C, Sanches MA: Evaluation of the influence of physical activity on the plasma concentrations of several trace metals. Eur J Appl Physiol 1996, 73, 3–4, 299–303.
  16. Aebi H: Catalase in vitro. Meth Enzymol 1984, 105, 121–126.
  17. Ellman GL: Tissue sulfhydryl groups. Arch Biochem Biophys 1959, 82, 70–77.
  18. Shaikh ZA, Blazka ME, Endo T: Metal Transport in Cells: Cadmium uptake by rat hepatocytes and renal cortical epithelial cells. Environ Health Perspect 1995, 103 (Suppl. 1), 73–75.
  19. Milnerowicz H, Nowak P, Wochyński Z, Sobiech KA: Wpływ kadmu i wysiłku fizycznego na wybrane markery w tkankach szczura. I Metalotioneina. Nowa Med. 2000, 12, 108, 1–3.
  20. Oishi S, Nakagawa JI, Ando M: Effects of cadmium administration on the endogenous metal balance in rats. Biol Trace Elem Res 2000, 76, 257–278.
  21. Mishima A, Yamamoto C, Fujiwara Y, Kaji T: Tolerance to cadmium cytotoxicity is induced by zinc through non−metallothionein mechanisms as well as metallothionein induction in cultured cells. Toxicology 1997, 118, 85–92.
  22. Jurczuk M, Brzóska MM, Moniuszko−Jakoniuk J, Gałażyn−Sidorczuk M, Kulikowska−Karpińska E: Antioxidant enzymes activity and lipid peroxidation in liver and kidney of rats exposed to cadmium and ethanol. Food Chem Toxicol 2004, 42, 967–980.
  23. Freedman JH, Cricolo MR, Peisach J: The role of glutation in copper metabolizm and toxicity. J Biol Chem 1989, 264, 10, 5598–5605.
  24. Bartosz G: Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1999.
  25. Congiu L, Chicca M, Pilastro A, Turchetto Tallandini L: Effects of chronic dietary cadmium on hepatic glutathione levels and glutathione peroxidase activity in starlings. Arch Environ Contam Toxicol 2000, 38, 357–361.
© Wroclaw Medical University