Advances in Clinical and Experimental Medicine

Adv Clin Exp Med
Impact Factor (IF) – 1.227
Index Copernicus (ICV 2018) – 157.72
MNiSW – 40
Average rejection rate – 84.38%
ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download PDF

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2011, vol. 20, nr 6, November-December, p. 753–760

Publication type: original article

Language: English

Nerve Conduction in Sensory and Motor Fibers of Peripheral Nerves in Burning Mouth Syndrome

Szybkość przewodzenia we włóknach czuciowych i ruchowych nerwów obwodowych w zespole pieczenia jamy ustnej

Magdalena Mendak1,, Tomasz Konopka1,, Magdalena Koszewicz2,, Ewa Koziorowska-Gawron2,, Sławomir Budrewicz2,

1 Department of Periodontology, Wroclaw Medical University, Poland

2 Department of Neurology, Wroclaw Medical University, Poland

Abstract

Background. Burning mouth syndrome (BMS) is defined as a chronic burning sensation in the oral mucosa that can not be attributed to its pathological findings. Current opinion is that the clinical symptoms of BMS can be attributed to neurological disorders caused by disturbances in the processes of sensory information on various levels of the nervous system. In its etiology, dysfunction of the nigrostriatal dopamine-dependent system is also considered. It has been demonstrated that there are similarities between BMS and Parkinson’s disease.
Objectives. To evaluate local conditions and disturbances in peripheral nerve conduction in patients with BMS.
Material and Methods. The participants of the study were 83 patients; 33 patients with burning mouth syndrome (group I), 20 patients with Parkinson’s disease (group II) and 30 controls. Group I: age range 41–82 years (median age 60.4); 27 women, 6 men, group II: age range 51–81 years (median age 65.5 years); 15 women, 5 men. All patients underwent electroneurography. Motor conduction velocity, motor peroneal nerve and ulnar nerve conduction velocity distribution were analyzed. Sensory ulnar and sural nerve conduction velocity tests were also performed.
Results. Group I: the authors confirmed a statistically significant decrease of both peroneal nerve amplitude and sural nerve amplitude in patients with BMS compared to controls. In patients with BMS, the prolongation of the ulnar nerve latency of sensory action potential was also proved. Negative correlations were revealed between the age of the patients, type of BMS and most of the parameters evaluated in a standard neurography examination. Group II: we confirmed a statistically significant decrease of the peroneal nerve amplitude of compound muscle action potential in patients with Parkinson’s disease, compared to the control group.
Conclusion. The findings justify further electrophysiological studies as well as neuropathological studies of the peripheral nervous system in patients with BMS. They could help to determine the role of peripheral changes in the disease’s pathogenesis.

Streszczenie

Wprowadzenie. Zespół pieczenia jamy ustnej (BMS) jest definiowany jako uporczywe pieczenie błony śluzowej jamy ustnej, niezwiązane z jej patologią. Uważa się, że objawy kliniczne BMS wiążą się z zaburzeniami neurologicznymi spowodowanymi nieprawidłowym odbiorem i przetwarzaniem informacji czuciowych na różnych poziomach układu nerwowego. W etiologii schorzenia bierze się również pod uwagę dysfunkcję zależnego od dopaminy układu nigrostriatalnego. Wykazano, że istnieją podobieństwa między BMS i chorobą Parkinsona.
Cel pracy. Ocena uwarunkowań miejscowych oraz uszkodzenia nerwów obwodowych w BMS.
Materiał i metody. W badaniach udział wzięło 83 pacjentów; 33 osoby z zespołem pieczenia jamy ustnej (grupa I), 20 pacjentów z chorobą Parkinsona (grupa II) oraz 30 pacjentów z grupy kontrolnej (grupa III). Grupa I: przedział wiekowy 41–82 lat (średnia wieku 60,4); 27 kobiet, 6 mężczyzn. Grupa II: przedział wiekowy 51–81 lat (średnia wieku 65,5); 15 kobiet, 5 mężczyzn. U wszystkich chorych przeprowadzono badania elektroneurograficzne. Oceniano szybkość przewodzenia ruchowego, rozkład prędkości przewodzenia we włóknach ruchowych nerwu łokciowego i strzałkowego, a także szybkość przewodzenia czuciowego w nerwie łokciowym i łydkowym.
Wyniki. Grupa I: wykazano statystycznie istotne obniżenie amplitudy potencjałów ruchowych nerwu strzałkowego oraz amplitudy odpowiedzi czuciowych w nerwie łydkowym w grupie osób z BMS w odniesieniu do grupy kontrolnej, a także wydłużenie latencji odpowiedzi czuciowej w nerwie łokciowym u pacjentów z BMS w porównaniu z dwiema pozostałymi grupami. Wykazano ujemne korelacje między wiekiem pacjentów i typem BMS a większością parametrów standardowego badania neurograficznego. Grupa II: u pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdzono znamienne obniżenie amplitudy odpowiedzi we włóknach ruchowych nerwu strzałkowego w porównaniu z grupą kontrolną.
Wnioski. Uzyskane wyniki uzasadniają prowadzenie dalszych badań elektrofizjologicznych, a także neuropatologicznych obwodowego układu nerwowego u chorych z BMS. Być może przyczyni się to do ustalenia roli zmian obwodowych w patogenezie tej choroby.

Key words

burning mouth syndrome, Parkinson’s disease, electroneurography

Słowa kluczowe

zespół pieczenia jamy ustnej, choroba Parkinsona, elektroneurografia

References (32)

  1. Scala A, Checchi L, Montevecchi M, Marini I: Update on burning mouth syndrome: overview and patient management. Crit Rev Oral Biol Med 2003, 14, 275–291.
  2. Witt E, Palla S: Mundbrennen. Schmerz 2002, 5, 389–394.
  3. Pinto A, Sollecito T, DeRossi S: Burning mouth syndrome. A retrospective analysis of clinical characteristics and treatment outcomes. NYSDJ 2003, 3, 18–24.
  4. Lipton JA, Ship JA, Larach-Robinson D: Estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States. J Am Dent Assoc 1993, 124, 115–121.
  5. Lamey PJ, Lewis MA: Oral medicine in practice: burning mouth syndrome. Br Dent J 1989, 167, 197–200.
  6. Lamey PJ, Lamb AB: Prospective study of etiological factors in burning mouth syndrome. Br Med J 1988, 296, 1243–1246.
  7. Eli I, Kleinhautz M, Baht R, Littner M: Antecedents of burning mouth syndrome (glossodynia) – recent life events vs. psychopathologic aspects. J Dent Res 1994, 73, 567–572.
  8. Lamey PJ, Lamb AB, Hughes A, Milligan KA, Forsyth A: Type 3 burning mouth syndrome: psychological and allergic aspects. J Oral Pathol Med 1994, 23, 216–219.
  9. Svensson P, Kaaber S: General health factors and denture function in patients with burning mouth syndrome and matched control subjects. J Oral Rehab 1995, 22, 887–895.
  10. Zakrzewska JM: The burning mouth syndrome remains an enigma. Pain 1995, 62, 253–257.
  11. Koszewicz M, Budrewicz S, Koziorowska-Gawron E, Ejma M, Kusińska E: Diagnostyka elektrofizjologiczna w zespole pieczenia jamy ustnej u pacjentów z chorobą Parkinsona. Neurol Neurochir Pol 2008, 42, 31–35.
  12. Femiano F, Lanza A, Buonaiuto C, Gombos F, Nunziata M, Cuccurullo L, Cirillo N: Burning mouth syndrome and burning mouth in hypothyroidism: proposal for a diagnostic and therapeutic protocol. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2008, 105, 22–27.
  13. Carrington J, Getter L, Brown R, MS: Diabetic neuropathy masquerading as glossodynia. JADA 2001, 132, 1549– 1551.
  14. Cibirka R, Nelson S, Lefebvre C: Burning mouth syndrome: a review of etiologies. J Prosthet Dent 1997, 78, 93–97.
  15. Muzyka BC, De Rossi SS: A review of burning mouth syndrome. Cutis 1999, 64, 29–35.
  16. Grushka M, Sessle B, Miller R: Pain and personality profiles in burning mouth syndrome. Pain 1987, 28, 155–167.
  17. Forssell H, Jääskeläinen S, Tenovuo O, Hinkka S: Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. Pain 2002, 99, 41–47.
  18. Svensson P, Bjerring P, Arendt-Nielsen L, Kaaber S: Sensory and pain thresholds to orofacial argon laser stimulation in patients witch chronic burning mouth syndrome. Clin J Pain 1993, 9, 207–215.
  19. Gao S, Wang Y, Wang Z: Assessment of trigeminal somatosensory evoked potentials in burning mouth syndrome. Chin J Dent Res 2000, 3, 40–46.
  20. Heckmann SM, Heckmann JG, Hilz MJ, Popp M, Marthol H, Neundörfer B, Hummel T: Oral mucosal blood flow in patients with burning mouth syndrome. Pain 2001, 90, 281–286.
  21. Jääskeläinen S, Forssell H, Tenovuo O: Abnormalities of the blink reflex in burning mouth syndrome. Pain 1997, 73, 455–460.
  22. Kimura J: Disorder of interneurons in parkinsonism. The orbicularis oculi reflex to paired stimuli. Brain 1973, 96, 87–96.
  23. Jääskeläinen S, Rinne J, Forssell H, Tenovuo O, Kaasinen V, Sonninen P, Bergman J: Role of the dopaminergic system in chronic pain – a fluorodopa-PET study. Pain 2001, 90, 257–260.
  24. Grushka M, Sessle B: Burning mouth syndrome. Dent Clin North Am 1991, 35, 171–184.
  25. Grushka M, Sessle B, Howley T: Psychophysical evidence of taste dysfunction in burning mouth syndrome. Chemical Senses 1986, 11, 4, 485–498.
  26. Oh SJ: Clinical electroneurography. Nerve conduction studies. Lippincot Williams and Wilkins, 3rd ed., Philadelphia 2003, 86–106.
  27. Mendak M, Konopka T, Koszewicz M, Koziorowska-Gawron E, Ejma M, Budrewicz S, Kusińska E: Badanie potencjałów wywołanych i odruchu mrugania u pacjentów z zespołem pieczenia jamy ustnej lub chorobą Parkinsona. Dent Med Probl 2010, 47, 2, 169–176.
  28. Friedman A: Choroba Parkinsona – mechanizmy, rozpoznanie, leczenie. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2005.
  29. Koszewicz M: Elektrofizjologiczny obraz transmisji nerwowo-mięśniowej w ośrodkowym uszkodzeniu układu nerwowego. Praca doktorska, Wrocław 1995.
  30. Grushka M, Epstein JB, Gorsky M: Burning mouth syndrome and other oral sensory disorders: a unifying hypothesis. Pain Res Manag 2003, 8, 133–135.
  31. Lauria G, Majorana A, Borgna M, Lombardi R, Penza P, Padovani A, Sapelli P: Trigeminal small-fiber sensory neuropathy causes burning mouth syndrome. Pain 2005, 115, 332–337.
  32. Eliav E, Kamran B, Schaham R, Czerninski R, Gracely R, Benoliel R: Evidence of chorda tympani dysfunction in patients with burning mouth syndrome. J Am Dent Assoc 2007, 138, 628–633.